强志组方调控PI3K/Akt/TNF-α信号通路干预抽动障碍的实验研究

摘要：

目的:基于PI3K/Akt/TNF-α信号通路探究强志组方治疗抽动障碍(TD)大鼠的作用机制.方法:42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、硫必利组与强志组方低、中、高剂量组,除空白组外其余大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)制备抽动障碍大鼠模型.强志组方低、中、高剂量组分别予以4.455、8.91、17.82 g/(kg·d)强志组方水煎剂灌胃,硫必利组以0.027 g/(kg·d)硫必利混悬液灌胃,空白组与模型组以等剂量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d.采用刻板行为与运动行为评分评估大鼠行为学变化情况;干预结束后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)与实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测纹状体PI3K、Akt、TNF-α的蛋白与mRNA表达;酶联反应吸附测定法(ELISA)检测血清IL-6、TNF-α含量.结果:与空白组比较,造模组大鼠出现异常运动行为与刻板行为.纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平及 p-Akt/Akt磷酸化水平升高(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05),PI3K、Akt、TNF-α mRNA表达水平升高(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),血清IL-6、TNF-α含量升高(P＜0.001,P＜0.01).药物干预28 d后,与模型组比较,硫必利组与强志组方各剂量组大鼠运动行为与刻板行为评分降低(P＜0.001,P＜0.05);强志组方低剂量组大鼠纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平降低(P＜0.05),强志组方中、高剂量组PI3K、Akt、TNF-α蛋白及p-Akt/Akt磷酸化表达水平降低(P＜0.001,P＜0.05);强志组方中、高剂量组纹状体PI3K、Akt mRNA表达水平降低(P＜0.01,P＜0.05);硫必利组与强志组方各剂量组血清IL-6水平降低(P＜0.01,P＜0.001),强志组方低、中、高剂量组血清TNF-α含量下降(P＜0.01,P＜0.05).结论:强志组方能改善抽动障碍模型大鼠异常的运动行为与刻板行为,其作用机制可能与PI3K/Akt/TNF-α信号通路相关.

关键词：强志组方、抽动障碍、PI3K/Akt/TNF-α信号通路

所属期刊栏目：41

分类号：R737.33;R285.5;R9

资助基金：国家自然科学基金;志意辨证学术流派传承工作室项目;济南市高校20条资助项目

在线出版日期：2024-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：6-11,17