10.19656/j.cnki.1002-2406.200089
基于ERK和NF-κB途径探讨洋金花醉茄内酯Daturataturin A抑制HaCaT细胞增殖和迁移的作用
目的:基于ERK和NF-κB途径,对洋金花醉茄内酯Daturataturin A(DTA)诱导HaCaT增殖、迁移、炎症及相关分子机制进行研究,从而探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:建立人角质形成细胞(HaCaT)为表皮细胞增殖状态的模型.通过蛋白质印迹法(Western blot)、迁移实验、CCK-8细胞增殖实验等方法研究DTA治疗银屑病的药效学及其作用机制.结果:DTA抑制HaCaT增殖和迁移呈剂量和时间依赖关系;DTA可抑制IL-17诱导的HaCaT过度增殖,同时可抑制持续活化的NF-κB和下游的炎症因子.结论:DTA具有抗增殖,降低HaCaT迁移能力和抗炎效应,可以通过ERK和NF-κB途径抑制HaCaT细胞增殖和迁移,从而治疗银屑病.其机制可能是通过ERK和NF-κB途径发挥作用.
洋金花醉茄内酯Daturataturin A、抗增殖、抗迁移、ERK、NF-κB、银屑病
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R285.5(中药学)
国家重点基础研究发展计划973计划2013CB531801
2020-07-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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