10.13193/j.issn.1673-7717.2020.09.027
基于ERK/Cyclin E通路探讨健脾化瘀解毒方逆转CAG大鼠胃黏膜癌变效应机制
目的 探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响.方法 选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、中、低组.HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平;免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达.结果 健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现.模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加(P <0.05或P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin EmRNA水平及蛋白表达评分(P <0.05,P<0.01),以高剂量组疗效最佳;健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用.结论 健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达,抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖,进而阻断CAG恶性转变.
健脾化瘀解毒方、萎缩性胃炎、胃癌前病变、ERK、细胞周期蛋白E
38
R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;四川省中医药局项目;成都中医药大学科技发展基金;杏林学者项目;杏林学者项目
2020-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
102-106,后插6-后插9