清达颗粒通过p38 MAPK通路抑制大鼠高血压心肌肥厚的作用机制研究

摘要：

目的:探讨清达颗粒抑制高血压心肌肥厚的作用机制.方法:将12只5 w龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、清达颗粒组,每组6只,选取6只雄性同周龄正常血压大鼠作为对照组.清达颗粒组按0.9 g/(kg·d)给予清达颗粒干预,对照组和模型组给予等量生理盐水干预,每日1次,连续8 w.监测大鼠血压和体重,观察各组大鼠心脏重量指数、心脏收缩功能和病理形态、心房钠尿肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)的mRNA和蛋白的表达变化,以及p38 MPAK通路相关蛋白的活化.结果:干预8 w后,与模型组比较,清达颗粒组大鼠血压显著降低(P＜0.05),心脏收缩功能显著改善(P＜0.05),心脏重量指数显著降低(P＜0.05),心肌纤维增粗肿胀、排列紊乱、溶解断裂、炎性细胞浸润等病理情况明显改善,心脏组织ANP、BNP的mRNA和蛋白的表达显著降低(P＜0.05),心脏组织p-p38/p38 MPAK蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论:清达颗粒通过p38 MPAK通路抑制高血压心肌肥厚.

关键词：清达颗粒、高血压心肌肥厚、自发性高血压大鼠、p38 MAPK

所属期刊栏目：22

分类号：R735.7;R542.2;R363

资助基金：国家自然科学基金;福建省自然科学基金项目;福建省卫计委医学创新人才项目

在线出版日期：2023-10-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：58-62