PGG通过激活Nrf2抗氧化通路保护AGEs诱导的系膜细胞损伤
目的:研究五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloy-β-D-glucose,PGG)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其可能机制.方法:通过AGEs处理小鼠系膜细胞建立系膜细胞损伤模型,将实验分为正常对照组、模型组及不同浓度PGG(5、10、20μM)组;采取DCFH法检测细胞内ROS含量;试剂盒法检测细胞培养上清中SOD活性和MDA含量;Western blot检测全细胞Nrf2、HO-1蛋白表达及胞核、胞质中Nrf2蛋白表达.结果:与模型组相比,PGG显著降低细胞中ROS水平,增加SOD活性,减少MDA含量,增加细胞Nrf2和HO-1蛋白表达,增加胞核Nrf2蛋白表达.结论:PGG对AGEs诱导系膜细胞的保护作用是通过激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路.
PGG、糖尿病肾病、肾小球系膜细胞、氧化应激、Nrf2/HO-1信号通路
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TN9;R69
安徽省教育厅项目KJ2013A027;大学生创新创业训练计划项目201910357073
2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
64-68,72
