麻花秦艽乙酸乙酯部位对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:研究麻花秦艽乙酸乙酯部位对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法:将40只SD雄性大鼠按体质量随机分为假手术对照组、模型对照组、普萘洛尔阳性对照(21 mg/kg)组、麻花秦艽1.67、6.66 g生药/kg组,各组灌胃相应药物或生理盐水,连续给药7 d.第8 d开始除假手术对照组外,其余组造模处理,大鼠进行左冠状动脉前降支结扎术以阻断大鼠心脏血流30 min,随后松开线结再灌注1 h,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.监测各组大鼠再灌注后心电图ST段抬高率;再灌注后处死大鼠,取心脏组织进行HE染色,观察组织病理变化;检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量;通过RT-PCR技术检测大鼠心肌组织Bax、Bcl2、Caspase3基因表达;Western Blot检测大鼠心肌组织BAX、Bcl-2、Caspase3蛋白的表达.结果:与假手术对照组相比,模型对照组大鼠再灌注后Ⅱ导联ST段抬高率显著增加(P＜0.01);大鼠心肌组织明显损伤;血清中LDH、CK-MB、MDA含量显著升高(P＜0.01);SOD、GSH的活力明显降低(P＜0.05或P＜0.01);Caspase3 mRNA表达显著上调(P＜0.01);Bcl2/Bax mRNA和蛋白比值降低,Bcl-2蛋白表达显著下调,BAX、Caspase3蛋白表达显著上调(P＜0.01);与模型对照组相比,麻花秦艽药物各组大鼠再灌注后Ⅱ导联ST段抬高率显著降低(P＜0.01);心肌组织损伤明显减轻;血清中LDH、CK-MB、MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01);SOD、GSH活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),Bcl-2/Bax mRNA和蛋白比值显著升高(P＜0.01);Caspase3 mRNA表达显著下调(P＜0.01);BCL-2的蛋白表达显著上调(P＜0.01),BAX、Caspase3蛋白表达显著下调(P＜0.01).结论:麻花秦艽对心肌缺血再灌注大鼠具有明显地保护作用,其作用机制可能与抗凋亡相关.
麻花秦艽、心肌缺血再灌注、ST段、凋亡、氧化应激
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R541.4;R285.5;R739.8
国家自然科学基金;西藏自治区自然科学基金项目;西藏自治区自然科学基金项目
2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
107-112
