基于PPARγ研究补肺益肾方对肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍的改善机制
目的:在前期确立香烟烟雾提取物(Cigarette smoke extract,CSE)诱导的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型后,观察补肺益肾方对胞葬功能、胞葬辅助因子及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)信号通路相关蛋白的影响,探讨其对慢阻肺的作用机制.方法:将NR8383细胞分为正常对照组(20％大鼠空白血清)、模型对照组(20％大鼠空白血清、5％ CSE)、18.5 g/kg补肺益肾组(20％大鼠含药血清、5％ CSE)、GW9662组(20％大鼠空白血清、10 μmol/L GW9662)、补肺益肾方合GW9662组(20％大鼠含药血清、10 μmol/L GW9662),采用流式细胞术检测NR8383细胞胞葬功能;酶联免疫吸附实验检测胞葬辅助因子GAS6、MFG-E8的含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路活性及通路下游膜识别受体CD36的表达.:结果:与正常对照组相比,模型对照组的胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显下调(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组相比,18.5 g/kg补肺益肾20％含药血清组胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量明显升高;PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显上调(P＜0.05或P＜0.01),与GW9662组相比,补肺益肾方合GW9662组胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量、PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:补肺益肾方可改善香烟烟雾诱导的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍,其机理与调控PPARγ通路、上调胞葬辅助因子(MFG-E8、GAS6)及膜识别蛋白CD36有关.
补肺益肾方;肺泡巨噬细胞;胞葬功能;过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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国家自然科学基金;河南省科技攻关项目;河南省科技攻关项目
2021-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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