基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨莪术醇抗肝纤维化的分子机制
目的:研究莪术醇对肝星状细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的作用,探讨莪术醇抗肝纤维化的作用机制.方法:将HSC-T6分为正常对照组、模型对照组、丹参酚酸B 70 μg,/mL组、莪术醇1.65、3.12、6.25 μg/mL组,用10 ng/mL TGF-β1活化HSC-T6细胞模型24 h,以丹参酚酸B和莪术醇各浓度组干预造模细胞48 h,正常对照组和模型对照组用DMEM培养液进行处理;MTF比色法检测莪术醇对细胞的增殖;细胞流式检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、mTOR的表达;RT-PCR法检测Pi3k、Akt、Mtor mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组肝星状细胞凋亡率显著下降(P＜0.05);PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA显著上调(P＜0.01);与模型对照组比较,丹酚酸B 70 μg/mL组、莪术醇1.65、3.12、6.25 μg/mL组肝星状细胞的凋亡率明显提高(P＜0.05或P＜0.01);PI3K、AKT、mTOR蛋白表达明显上调,莪术醇3.12、6.25 μg/mL及丹参酚酸B 70 μg/mL组Pi3k、Akt、Mtor mRNA表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:莪术醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肝星状细胞的凋亡,可能是其抗肝纤维化的分子机制之一.
莪术醇;肝纤维化;肝星状细胞;磷脂酰肌醇-3激酶;蛋白激酶B
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国家自然科学基金项目;广西自然科学基金青年项目;广西中青年教师科研基础能力提升项目;广西壮瑶药重点实验室;广西中医药大学一流学科;广西中医药大学赛恩斯新医药学院国家级大学生创新创业训练项目;广西中医药大学青年基金
2021-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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