基于抗氧化作用探讨败酱草总黄酮对脑缺血耐受模型的保护作用
目的:探究败酱草总黄酮对大鼠脑缺血耐受模型的保护作用.方法:采用阻断双侧颈总动脉10 min作为第一次缺血预处理,再灌流120 h后,第二次损伤运用线栓阻塞法阻断左侧大脑中动脉2h,再灌流22 h,建立大鼠脑缺血耐受模型.大鼠短暂缺血预处理后,将其随机分为5组,每组15只,分别为:假手术对照组、模型对照组、金纳多40 mg/kg组、败酱草总黄酮200、100 mg/kg组.每天给药一次,连续7d,除给药组外,其他组灌服等体积的0.5％CMC.第6d给药1h后,除正常对照组外,其余各组大鼠线栓阻塞法阻断左侧大脑中动脉2h,再灌流22 h后,评估大鼠神经功能缺失,测定脑组织匀浆、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF);HE染色观察脑组织皮质区病理形态学的变化.结果:与假手术对照组比较,模型对照组神经功能缺失评分、MDA含量明显升高,脑匀浆SOD活力、GSH-Px、CAT含量明显降低(P＜0.05).与模型对照组比,金纳多40 mg/kg组和败酱草总黄酮200 mg/kg组能够明显降低大鼠神经功能缺失评分和MDA水平(P＜0.05),明显升高SOD活力、GSH-Px含量(P＜0.05),金纳多40 mg/kg组和败酱草总黄酮200、100 mg/kg组能够显著升高BDNF和GDNF水平(P＜0.01).金纳多40 mg/kg组、败酱草总黄酮200 mg/kg组能够使梗死灶周围神经元细胞水肿减轻,对病理损伤具有显著的改善作用.结论:败酱草总黄酮对脑缺血耐受模型的保护作用可能是通过减少自由基的产生,减轻脂质过氧化反应,促进神经功能修复,改善行为能力和修复受损的神经元而发挥保护作用.
败酱草总黄酮、脑缺血耐受、抗氧化、神经保护
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河南中医药大学博士基金项目编号:00104354-2018-6
2021-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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