肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的效应及机制研究

摘要：

目的:研究肿节风总黄酮促进人白血病K562细胞凋亡的效应及分子机制.方法:用系列浓度的肿节风总黄酮干预K562细胞24、48、72 h后,化学发光法检测细胞活力计算IC50,并依此将细胞分为空白对照组、肿节风总黄酮25、50、100 μg/mL剂量组进行实验.AO-EB染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westem blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况.结果:肿节风总黄酮能够明显降低K562细胞存活率,且呈时间和剂量依赖关系,24、48、72h的IC50分别为(64.90±5.16)μg/mL、(50.60±4.00) μg/mL、(34.90±2.46)μg/mL.与空白对照组相比,50、100 μg/mL的肿节风总黄酮明显促进K562细胞凋亡.Westem blot实验显示,与空白对照组相比,肿节风总黄酮100 μg/mL剂量组Caspase-3蛋白表达显著下调;肿节风总黄酮50和100 μg/mL剂量组Cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2的蛋白表达显著下调;Bcl-2/Bax比值明显减小,Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值明显增大.结论:肿节风总黄酮能有效促进K562细胞凋亡,其机制可能与其下调Bcl-2、Caspase-3蛋白,上调Cleaved Caspase-3蛋白的表达有关.

关键词：肿节风总黄酮、白血病、细胞凋亡、K562细胞

所属期刊栏目：35

分类号：R733.7;R329.25;R285.5

资助基金：国家自然科学基金;江西省自然科学基金;江西中医药大学创新基金

在线出版日期：2020-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：54-57