白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38MAPK基因蛋白表达水平的影响
目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响.方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0.3 g/kg组和白及多糖0.125、0.25、0.5g/kg组,每组10只.各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日.采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平.结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0.5g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0.5 g/kg组最显著.结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用.
白及多糖、胃溃疡、JNK、P38 MAPK、TNF-α、IL-1β、IL-6
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R714.21;R285.5;R587.2
甘肃省教育厅高等学校科研项目2018A-044
2019-11-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
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