参附注射液抑制HMGB1核转位保护内毒素休克大鼠肺损伤

摘要：

目的:探讨参附注射液保护内毒素休克大鼠肺损伤的分子机制.方法:经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用5ml/kg、1Oml/kg、15ml/kg剂量参附注射液干预,观察肺组织病理改变,检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的转录、表达、亚细胞定位及血浆中HMGB1分泌水平.结果:LPS可致SD大鼠肺泡隔水肿,充血,大量粒细胞浸润;肺组织中HMGB1的转录和表达均显著上调;胞浆中HMGB1表达显著增加,而核内HMGB1则显著下调;血浆中HMGB1水平明显上升.与模型组比较,参附注射液各剂量均可减轻内毒素休克大鼠肺组织水肿、充血和炎性细胞渗出,对肺损伤具有明显的保护作用,10ml/kg组病理评分最低;抑制内毒素休克大鼠肺组织中HMGB1的转录(呈剂量依赖性)、翻译和核转位(以10ml/kg组效果最优);抑制HMGB1分泌出胞,减少血浆中HMGB1含量(呈剂量依赖性).结论:参附注射液抑制内毒素休克大鼠肺组织中HMGB1的核转位,可能是其扶阳固脱的重要分子机制.

关键词：参附注射液、HMGB1、急性肺损伤、内毒素休克、炎症因子

所属期刊栏目：35

分类号：R758.13;R563;R364.5

资助基金：国家自然科学基金81760738

在线出版日期：2019-05-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2-6