金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究
目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100mg/kg,50 mg/kg).除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天.末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12％ CCl4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型.禁食不禁水24h后,眼球取血,收集肝脏.生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变.结果:与CCl4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻.而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用.结论:金花茶多糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关.
金花茶多糖、四氯化碳、急性肝损伤、氧化应激
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R512.62;R739.5;R285.5
国家自然科学基金;广西壮族自治区科技攻关计划;广西自然科学基金;广西壮族自治区项目
2017-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
117-120
