构树总黄酮诱导HepG2细胞凋亡及其机理研究

摘要：

目的:探讨构树总黄酮诱导HepG2细胞凋亡的机理.方法:采用流式细胞术观察构树总黄酮对HepG2细胞周期、细胞内活性氧(ROS)水平的影响,用qRT-PCR测定e-Myc,p53,bax,bcl-2和caspase-3基因mRNA表达水平的变化.结果:构树总黄酮剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖.62.5 μg/ml的构树总黄酮作用24h,显著抑制HepG2细胞增殖,增加凋亡细胞比例,并将HepG2细胞阻滞于G1期;100 μg/ml的构树总黄酮作用24h,显著上调HepG2细胞p53、bax、caspase-3的mRNA水平,显著下调c—Myc、bcl-2的mRNA水平;200μg/ml的构树总黄酮作用HepG2细胞6h,显著增加细胞内ROS含量.结论:构树总黄酮能调节HepG2细胞c-Myc、p53、bax、bcl-2和caspase-3基因表达,并通过氧化应激,诱导HepG2细胞进入线粒体凋亡途径.

关键词：构树总黄酮、HepG2细胞、凋亡、基因表达、氧化应激

所属期刊栏目：32

分类号：R737.9;R285.5;R329.25

资助基金：科技计划0809035

在线出版日期：2017-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：109-113