龙葵素通过ROS激活p38信号通路诱导人前列腺癌Du145细胞凋亡

摘要：

目的:探讨龙葵素对前列腺癌细胞Du145凋亡的分子机制.方法:应用MTT法检测龙葵素对Du145细胞活力的影响,流式细胞仪检测龙葵素对Du145细胞中活性氧的生成及细胞凋亡的影响,Western blot法检测龙葵素对细胞内p38和p-p38蛋白表达的影响.结果:10、20、40、80、160μ/ml龙葵素作用细胞24h后,细胞活力呈浓度依赖性降低.ROS抑制剂(NAC)预处理细胞1h能显著抑制龙葵素对细胞活力的抑制作用.40 iμg/ml龙葵素作用细胞24h能促进细胞ROS生成和细胞凋亡,细胞凋亡率为(31.0±0.8)％,与正常对照组相比具有显著统计学差异;龙葵素能促进p38磷酸化水平为(2.40±0.22)倍,与正常对照组相比具有显著统计学差异.p38磷酸化抑制剂和NAC均能显著抑制龙葵素诱导的细胞凋亡和p38的磷酸化.结论:龙葵素可诱导Du145细胞ROS的产生,通过激活p38通路诱导细胞凋亡.

关键词：龙葵素、前列腺癌、细胞凋亡、活性氧、p38

所属期刊栏目：32

分类号：R737.25;R285;R587.2

资助基金：广州市医药卫生科技项目;广东省医学科学技术研究项目;广东省自然科学基金

在线出版日期：2017-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：29-33