吉马酮对缺氧缺糖损伤BMECs细胞抗凝和纤溶功能的影响

摘要：

目的:研究吉马酮对缺糖缺氧(OGD)损伤的原代大鼠微脑血管内皮细胞(BMECs)抗凝和纤溶等功能的影响.方法:通过使用DMEM F12无糖培养液,并将其放入含95％ N2、5％ CO2混合气体的缺氧小室中培养6h,从而建立原代BMECs细胞缺氧缺糖模型.利用MTT法检测细胞增殖率及细胞毒性;ELISA法检测6-keto-PGF1α、ET-1、t-PA和PAI-1;硝酸还原酶法检测NO等.结果:在20～200μmol/L范围内随着浓度的增大吉马酮对细胞的增殖作用增强,而超过范围后抑制细胞生长.与正常组比较缺氧缺糖损伤使6-keto-PGF1α、NO、t-PA、SOD和GSH-Px含量降低,PAI-1、ET-1、LDH、MDA含量增加;与模型组比较吉马酮(11、22、44mg/L)使6-keto-PGF1α、NO、t-PA、SOD和GSH-Px含量增加,PAI-1、ET-1、LDH、MDA含量减少.结论:缺氧缺糖损伤BMECs细胞使其分泌功能下降,且凝血和纤溶功能出现异常;吉马酮对缺氧缺糖损伤BMECs细胞具有保护作用,并调节BMECs细胞的分泌功能及凝血和纤溶功能.

关键词：吉马酮、缺氧缺糖、大鼠微脑血管内皮细胞、抗凝、纤溶

所属期刊栏目：32

分类号：R543;R285.5;R743

资助基金：广西自然科学基金重点项目;国家自然科学基金;八桂学者工程专项

在线出版日期：2016-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：44-49