黄芪甲苷通过CaMK Ⅱ信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用

摘要：

目的:从钙调素蛋白依赖激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)信号通路的角度探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及其可能机制.方法:原代培养新生乳鼠心肌细胞,10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察KN93(CaMK Ⅱ抑制剂)、黄芪甲苷3,10,30 mol/L剂量组对肥大细胞的影响.采用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞骨架;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心房利钠肽(ANP) mRNA表达;Wertern blot检测心肌细胞CaMKⅡ表达.结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组细胞体积、总蛋白含量、ANPmRNA和CaMK Ⅱ表达分别增加98.14％、52.63％、87.37％和55.22％.黄芪甲苷可有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,黄芪甲苷30 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.67％、总蛋白含量降低33.87％、ANPmRNA表达降低40.00％,CaMK Ⅱ的表达降低31.73％.结论:黄芪甲苷可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制CaMK Ⅱ信号通路有关.

关键词：黄芪甲苷、异丙肾上腺素、心肌肥大、CaMK Ⅱ

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分类号：R737.33;R540.4;R383.3

资助基金：国家自然科学基金No81374008

在线出版日期：2015-12-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：65-68