黄芪甲苷对高糖诱导的乳鼠心肌细胞氧化应激的影响

摘要：

目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASⅣ)对心肌细胞的保护机制.方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20 μmol/L、40 μmol/L、80 μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(1 00μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响.MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Western blot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降.高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80 μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100 μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Western blot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性.结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤.

关键词：黄芪甲苷、apocynin、高糖、心肌细胞、氧化应激

所属期刊栏目：31

分类号：R587.1;R285.5;R331.31

资助基金：国家自然科学基金81374008

在线出版日期：2015-12-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：27-30