高交感活性诱导心肌损伤氧化应激受体依赖机制研究
目的:研究高交感活性诱导心肌氧化应激损伤受体依赖途径.方法:MTT法确定NE、H2O2诱导心肌细胞损伤模型,以心肌细胞存活率为60%确定NE、H2O2的浓度及作用时间;以普萘洛尔(Pro)、哌唑嗪(Praz)、维生素E(VE)为反向药物探针,以心肌细胞形态变化、MTT法、LDH活力及外漏率分析、SOD活力与MDA水平为检测指标,分析三者相互作用对NE诱导的心肌细胞损伤的保护作用.结果:NE在1μmol/L作用24h细胞存活率在60%,Pro、Praz、Pro+Praz(各1μmol/L)、Pro+Praz +VE(1+1+20μmol/L)及VE(20μmol/L)均能降低细胞损伤,提高SOD,降低MDA;而Pro+Praz对H2O2(200μmoL/L)引起损伤未见明显保护作用,相反VE对H2O2及NE诱导的损伤均具有保护作用.结论:受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径.
高交感活性、氧化应激、心肌细胞
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国家自然科学基金81173586;贵州省科技攻关项目黔科合 S 字[2011]3010;贵州省国际科技合作项目黔科合外 G 字[2009]700115号;贵州省科学技术基金黔科合 J 字[2011]2285号;贵阳医学院青年基金K2010-20
2013-09-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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