丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制初探
目的:探讨丹参酮Ⅱ A对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制.方法:大鼠局灶性脑缺血模型采用持续性大脑中动脉线栓法制作而成.丹参酮Ⅱ A剂量2mg/kg·d,4mg/kg·d ip.持续栓塞3 h后进行神经行为学评分,6 h后断头取脑,分离皮层和化海马组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量.结果:①缺血组动物均有不同程度的神经功能缺损,评分均在3分以上,而丹参酮ⅡA治疗组动物检测提尾时不能伸展对侧前肢,评分均为为2分以下,与缺血组动物比较有显著差异;②丹参酮Ⅱ A可减少MDA的生成,增加SOD、GPX活性;③持续栓塞6h后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量增加,丹参酮Ⅱ A可减少局灶性脑缺血大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量.结论:丹参酮Ⅱ A在局灶性脑缺血大鼠可发挥神经保护作用,其可能的作用机制包括抗氧化作用以及对兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的调节作用.
丹参酮ⅡA、局灶性脑缺血、氧化应激、谷氨酸
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R2(中国医学)
三峡大学博士科研启动基金KJ2008B053
2010-02-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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