冬凌草甲素诱导HepG2肝癌细胞凋亡机制的研究

摘要：

目的:研究冬凌草甲素(oridonin)诱导HepG2凋亡的分子机制.方法:MTT法、Hoechst33258荧光染色、流式细胞分析法和Western blot分析法.结果:冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生死亡呈时间和浓度依赖性,其作用24 h的半数有效抑制浓度IC50=(29.7±1.5)μmol·L-1.Hoeehst33258荧光染色证明冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生了凋亡;30 μmol·L-1冬凌草甲素作用于HepG2细胞使之产生大量的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),p53抑制剂PFFα显著地抑制了ROS的产生,从而抑制了细胞凋亡的发生;在HepG2细胞中,30 μmol·L-1冬凌草甲素促进了Bax的表达,抑制了Bcl-2的表达,同时线粒体下游蛋白caspase-9,-3的抑制剂明显地抑制了30μmol·L-1冬凌草甲素诱导的HepG2细胞凋亡.结论:冬凌草甲素通过p53蛋白诱导ROS的产生,从而导致HepG2细胞凋亡,除此之外冬凌草甲素还通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡.

关键词：冬凌草甲素、HepG2细胞、凋亡、ROS、Caspase

所属期刊栏目：12

分类号：R96;TQ4

资助基金：辽宁省教育厅项目2009B174

在线出版日期：2011-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：28-32