化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用
目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的作用机制.方法 采用水杨酸钠、N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型.将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组,摩罗丹组,化浊解毒高、中、低剂量组,每组10只.同时另设正常组10只.化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方(36、18、9 g/kg),摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg,正常组和模型组灌同等体积生理盐水,均干预60天.苏木素-伊红(HE)观察胃黏膜组织形态学变化;免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、PG Ⅱ以及计算PG Ⅰ/PG Ⅱ(PGR)比值;放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17(G-17)水平;Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量;RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、Bcl-2相关凋亡促进因子(BAD)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA水平.结果 与正常组比较,模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩,排列混乱数量减少,炎性细胞浸润;血清G-17、PG Ⅰ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低(P＜0.05),血清PG Ⅱ、胃组织 PI3K、p-Akt 蛋白升高(P＜0.05),PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高(P＜0.05).与模型组比较,各药物干预组病理情况均有所改善,其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显(P＜0.05);化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PG Ⅰ升高,Bad、Bcl-2 mRNA表达降低(P＜0.05);化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高,PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低(P＜0.05).与摩罗丹组比较,化浊解毒方高、中剂量组G-17、PG Ⅰ升高,Bad、Bcl-2 mRNA降低,化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低(P＜0.05).结论 化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活,促进胃黏膜细胞凋亡,从而发挥保护胃黏膜作用.
化浊解毒方、慢性萎缩性胃炎、大鼠、PI3K/AKT信号通路、中药复方
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国家中医临床研究基地业务建设科研专项;国家科技部重点研发课题;国家科技部重点研发课题;河北省省级科技计划;河北省省级科技计划;河北省中医药管理局科研计划项目
2022-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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