低剂量艾司氯胺酮通过TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻肢体缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨Toll样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化初级反应基因 88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路在低剂量艾司氯胺酮预处理的肢体缺血再灌注损伤中的作用.方法 将 28 只大鼠分为对照组、模型组、实验 1 组(艾司氯胺酮,5mg/kg)、实验 2 组(艾司氯胺酮,10mg/kg),每组各 7 只.实验组大鼠腹腔注射艾司氯胺酮,其余两组同样方法给予生理盐水,造模成功后取血清测定白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1 和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;取骨骼肌测定湿/干重比值,测定TLR4、MyD88 基因表达水平和NF-κB蛋白含量,病理切片观察骨骼肌改变.结果 与对照组相比,模型组湿/干重比值、IL-6、IL-1、TNF-α、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及NF-κB蛋白均显著升高(P<0.05);与模型组相比,实验 1 组和实验 2 组的上述各项指标均显著降低(P<0.05);而实验 1 组和实验 2 组的上述各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 艾司氯胺酮可通过TLR4/MyD88/NF-κB通路降低相关炎症因子表达,从而减轻肢体缺血再灌注损伤,且低剂量的艾司氯胺酮即可起到抗炎保护作用.

关键词：缺血再灌注损伤、炎症反应、TLR4/NF-κB信号通路、艾司氯胺酮

所属期刊栏目：61

分类号：R364(病理学)

资助基金：浙江省温州市科技计划项目Y2020777

在线出版日期：2023-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：82-85,89