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胎球蛋白–A调控糖尿病肾病足细胞损伤机制研究

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目的 研究胎球蛋白–A(fetoglobulin–a,Fetuin–A)调控糖尿病肾病足细胞的损伤机制.方法 选取健康SD成年大鼠5只,获取大鼠肾小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)足细胞,分为上调Fetuin–A组、下调Fetuin–A组.采用反转录–聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT–PCR)技术检测Fetuin–A、足细胞表达,观察细胞增殖、凋亡,免疫组化法检测肾组织肿瘤坏死因子–α(tumor necrosis factorα,TNF–α)、混合系列蛋白激酶结构域蛋白(mixed–lineage kinase domain–like protein,MLKL)、受体相互作用蛋白激酶1(receptor–interacting protein kinase 1,RIPK1)水平,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测Wilms瘤基因1(wilms,tumor gene 1,WT1)、特异蛋白1(specific protein 1,Sp1)表达水平.结果 与对照组比较,下调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率均较低,WT1、Sp1表达水平较高;上调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光密度值、细胞凋亡率均较高,WT1、Sp1表达水平较低(P<0.05);与下调Fetuin–A组比较,上调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率较高,WT1、Sp1表达水平较低(P<0.05).结论 Fetuin–A靶向作用于Sp1抑制足细胞生长失常.

胎球蛋白—A、糖尿病肾病、足细胞损伤、特异蛋白1、肿瘤坏死因子—α

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R562.2(呼吸系及胸部疾病)

浙江省医药卫生科技计划项目;台州市科技局项目

2022-11-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1673-9701

11-5603/R

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2022,60(30)

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