补阳还五汤通过NLRP3/caspase–1调控大鼠髓核细胞退变的机制
目的 初步探索补阳还五汤对大鼠髓核细胞(nucleus pulposus cell,NPC)退变的抑制效应与Nod样受体蛋白3(Nod–like receptor protein 3,NLRP3)/胱天蛋白酶–1(caspase–1)信号通路之间的关系.方法 离体培养大鼠NPC,得到的细胞根据处理方法分为空白组(0.9％氯化钠溶液预处理)、应力拉伸组(应力拉伸刺激+0.9％氯化钠溶液预处理)和补阳还五汤组(应力拉伸刺激+1.0g/L补阳还五汤制剂预处理),采用细胞体外拉伸应力刺激法构建大鼠NPC退变模型.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT–PCR)和蛋白质印迹法检测3组细胞聚集蛋白聚糖(aggrecan)、NLRP3、caspase–1的mRNA及蛋白表达情况;采用酶联免疫吸附测定(enzyme–linked immunosorbent assay,ELISA)检测3组细胞上清液白细胞介素(interleukin,IL)–1β、IL–18的表达水平.结果 qRT–PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,应力拉伸组NLRP3、caspase–1的mRNA与蛋白表达较空白组显著上升,aggrecan的mRNA与蛋白表达较空白组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);补阳还五汤组NLRP3、caspase–1的mRNA与蛋白表达较应力拉伸组显著下降,aggrecan的mRNA与蛋白表达较应力拉伸组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05).ELISA检测结果显示,应力拉伸组IL–1β、IL–18的表达水平较空白组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05);补阳还五汤组IL–1β、IL–18的表达水平较应力拉伸组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 补阳还五汤可通过抑制NLRP3/caspase–1信号通路的激活,减轻细胞炎症反应,延缓细胞外基质降解重构,从而发挥防治NPC退变的作用.
补阳还五汤、髓核细胞、退变、Nod样受体蛋白3、胱天蛋白酶-1、聚集蛋白聚糖
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R285.5(中药学)
杭州市科技发展计划项目20191203B110
2022-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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