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基于衰老相关分泌表型理论探讨老年慢性阻塞性肺疾病患者衰弱发生机制

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目的 基于衰老相关分泌表型(senescence–associated secretory phenotype,SASP)理论探讨老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者衰弱发生机制.方法 采用前瞻性研究方法,选取2019年8月至2022年1月杭州市中医院收治的老年COPD患者130例,根据是否患有衰弱,将其分为衰弱组(n=75)和非衰弱组(n=55).收集两组患者的一般临床资料,检测患者的血清细胞因子,如肿瘤坏死因子–α(tumor necrosis factor–α,TNF–α)、白细胞介素(interleukin,IL)–1、IL–4、IL–6、IL–8、IL–10、IL–12及信号通路雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、p53蛋白(p53 protein,p53)、核因子激活的B细胞κ–轻链(nuclear factor–kappa B,NF–κB),采用单因素分析研究两组患者的上述因子浓度差异,采用多因素Logistic回归分析评估上述因子与衰弱的相关性,采用ROC曲线分析不同因子对衰弱的预测价值.结果 单因素分析结果显示,衰弱组患者的血清中TNF–α、IL–1、mTOR、p53、NF–κB浓度高于非衰弱组,差异均有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析结果显示,TNF–α、IL–1、mTOR、p53、NF–κB可能是影响衰弱的因素(P<0.01).受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析显示,TNF–α、IL–1、mTOR、p53、NF–kB对衰弱有一定的预测价值(P<0.01).结论 与p53–mTOR–NF–κB信号通路调节相关的以TNF–α、IL–1为主的SASP分泌可能是老年COPD患者发生衰弱的潜在机制.

慢性阻塞性肺疾病、衰弱、发病机制、衰老相关分泌表型

60

R446.6(诊断学)

浙江省中医药科技计划项目;杭州市重点学科老年医学资助项目

2022-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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11-5603/R

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2022,60(21)

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