三甲胺-N-氧化物调节肾素-血管紧张素系统诱导人脐静脉内皮细胞炎症的作用机制研究
目的 探讨三甲胺-N-氧化物(TMAO)与肾素-血管紧张素系统(RAS)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症中的关系及作用机制.方法 ELISA检测来自2020年9—12月福州市中医院心血管内科的动脉粥样硬化(AS)患者(n=36)与正常人(n=25)血浆中TMAO、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达情况;采用不同梯度的TMAO干预HU-VECs细胞诱导炎症;通过CCK-8法检测HUVECs细胞增殖;划痕实验分析HUVECs细胞迁移;血管形成实验分析内皮细胞的功能障碍;通过ELISA实验检测各组HUVECs细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平;通过WB实验检测RAS系统中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、AngⅡ及血管紧张素受体(ATR)的表达.结果 相比于正常人,AS患者血浆中TMAO与AngⅡ高表达,差异有统计学意义(P<0.05);成功建立了不同梯度浓度的TMAO干预HUVECs细胞的炎症模型;TMAO干预后抑制细胞增殖,且呈剂量依赖性;TMAO能够抑制HUVECs细胞的迁移能力;TMAO干预后内皮细胞血管成环数减少,环变小,抑制血管形成;TMAO干预后促进炎症因子IL-1β、IL-18的表达,抑制eNOS的表达;在TMAO干预下RAS系统中的AGT、ACE、ANGⅡ及ATR的表达水平均显著升高.结论 TMAO能够调节RAS系统诱导HUVECs炎症.
三甲胺-N-氧化物、RAS系统、HUVECs炎症、血管紧张素Ⅱ
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R965(药理学)
福建省福州市市级科技计划项目2019-SZ-29
2022-05-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
28-32,46,封3
