新型金雀异黄素衍生物抑制骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭的作用及机制
目的 检测新型金雀异黄素衍生物HNPG对骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭的抑制作用及其可能分子生物学机制.方法 体外培养骨肉瘤MG-63细胞,用MTT检测HNPG对MG-63细胞的增殖抑制作用;用划痕实验检测HNPG对MG-63细胞迁移抑制作用;用Transwell检测HNPG对MG-63细胞侵袭的抑制作用;用PI染色FCM检测HNPG对MG-63细胞G1期的阻滞作用;用AV-PI染色FCM检测HNPG对MG-63细胞凋亡的诱导作用;用Western blotting检测HNPG对MG-63细胞p53、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用.结果 HNPG在体外呈时间和浓度依赖性抑制MG-63细胞增殖,24 h的IC50为(4.8±0.6)μmol/L,5μmol/L的HNPG作用MG-63细胞24 h增殖抑制率为(45.2±4.6)％,较NS组的(0.40±0.02)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),划痕愈合率为(38.24±2.48)％,较NS组的(71.23±4.62)％显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),侵袭抑制率为(44.66±2.06)％,较NS组的(0.34±0.03)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),伴随着细胞G1期比例增高(78.65±3.48)％,较NS组的(64.40±2.02)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡率增高(24.63±2.12)％,较NS组的(2.75±0.20)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);同时p53和bax蛋白表达上调,而bcl-2蛋白表达下调,与NS组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HNPG在体外可以显著抑制MG-63细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其阻滞细胞于G1期、上调p53蛋白表达,进而激活bax蛋白表达、抑制bcl-2蛋白表达、诱导细胞凋亡所致.
5-羟基-4’-硝基-7-丙酰氧基金雀异黄素、增殖、迁移、侵袭、凋亡
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R738.1(肿瘤学)
科技计划2021KY939
2021-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
37-42,封3
