TGF-β1/Smad3信号通路在电针抑制兔耳增生性瘢痕中的作用机制
目的 探讨电针抑制兔耳增生性瘢痕的作用机制.方法 64只新西兰大耳白兔,随机选择16只做空白组,剩余的兔子参照李荟元文献制备增生性瘢痕兔耳模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组、手针组,每组各16只,空白组和模型组无特别处置,手针组给予针刺刺激,电针组在手针组基础上再予电针刺激,并观察各组瘢痕的颜色、硬度、厚度的变化,于手术后第28、35天每组各随机选取8只兔子处死,切取兔耳瘢痕组织,观察各组HE染色、VG染色、瘢痕增生指数以及RT-PCR法检测TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平的变化,比较各组治疗后的变化.结果 针刺1周和针刺2周后,与模型组比较,在HE染色和VG染色方面,电针组瘢痕的成纤维细胞数量和胶原纤维密度的降低程度显著(P<0.05),真皮层排列相对规则;在瘢痕增生指数方面和TGF-β1、Smad3的mRNA蛋白表达量方面,电针组明显下降(P<0.05).从治疗时间上看,针刺治疗1周和2周后,各自本组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 电针可以明显抑制增生性瘢痕增殖和降低TGF-β1、Smad3的mRNA蛋白表达,因此,通过调节TGF-β1/Smad3信号通路表达是其发生作用的机制.
电针、增生性瘢痕、TGF-β1、Smad3
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R363.2(病理学)
福建中医药大学科研平台校管课题;福建中医药大学科研平台校管课题;福建省自然科学基金
2021-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
37-41,封3
