EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制分析
目的 分析EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制.方法 选取SPF级Wistar雌性大鼠60只,制备慢性髓细胞性白血病(CML)模型,shEZH2(EZH2敲低)组和shEZH2+IM组大鼠行EZH2敲低实验,移植第2天,IM组、shEZH2+IM组灌胃剂量为100 mg/kg的伊马替尼(IM)药液,shEZH2组、溶剂组灌胃20％磺丁基-β-环糊精(Captisol).末次给药后解剖观察各组大鼠脾脏肿大和结节情况,检测大鼠髓系细胞与白血病细胞比例、白血病祖细胞比例、白血病干细胞比例情况和骨髓内mTOR、Akt及PI3K蛋白表达量.结果 shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠脾脏和骨髓内髓系细胞与白血病细胞比例较溶剂组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠脾脏和骨髓内中粒细胞巨噬细胞祖细胞、共同淋巴系祖细胞比例较溶剂组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠骨髓内mTOR、Akt及PI3K蛋白表达较溶剂组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 敲低CML大鼠移植细胞内EZH2,可有效降低骨髓和脾脏内CML细胞不同亚群细胞比例,其作用机制可能和上调PI3K/AKT/mTOR信号通路内各蛋白表达有关.
慢性髓细胞性白血病、组蛋白赖氨酸甲基转移酶EZH2、造血干细胞、白血病干细胞
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R739.2(肿瘤学)
浙江省基础公益研究计划项目LGD19H080001
2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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