miR-101调控非小细胞肺癌的发病机制

摘要：

目的 探讨miR-101在非小细胞肺癌发生、发展中的作用以及新的分子调控机制.方法 将miR-101转染到非小细胞肺癌A549细胞株,比较测量人类非小细胞肺癌组织及癌旁组织的miR-101表达水平.采用生物信息学技术预测miR-101在c-Fos的3'UTR潜在结合靶点,然后采用Western blot法和基因敲除方法检测c-Fos的表达和功能.结果 分析miR-101在非小细胞肺癌组织及癌旁组织表达,miR-101在非小细胞肺癌组织中低表达(0.00010±0.00002 vs 0.00021+0.00003,P=0.036),过表达miR-101抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖并诱导细胞凋亡.并且在非小细胞肺癌细胞中敲除c-Fos和过表达miR-101有相似的效果.结论 miR-101通过c-Fos靶点调节非小细胞肺癌细胞的生长,因此调控miR-101和c-Fos可以应用于非小细胞肺癌潜在的分子治疗.

关键词：微小RNA-101、c-Fos、非小细胞肺癌、发病机制

所属期刊栏目：56

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：广东省医学科学技术研究基金项目A2016366;广东省深圳市科技计划项目JCYJ20160427152331946

在线出版日期：2018-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：8-11