L02脂肪变模型中氧化应激的发生及羊栖菜多糖的干预作用

摘要：

目的 建立人正常肝细胞株(L02)脂肪变模型,探讨软脂酸(PA)对肝细胞氧化应激的作用及羊栖菜多糖(SFPS)对脂肪变肝细胞氧化还原系统的影响.方法 采用0.5 mmol/L的PA诱导L02细胞建立脂肪变模型,并予以不同浓度(25、50、100 μg/mL)SFPS进行干预.Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡,MTT比色法检测细胞增殖活力,测定细胞内过氧化产物丙二醛含量(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果 SFPS可抑制PA对L02细胞增殖活性的下降和凋亡率的上升,降低MDA含量,升高SOD水平,不同浓度组间比较差异有统计学意义且具有剂量依赖性.结论 L02细胞脂肪变性时发生明显的氧化应激,羊栖菜多糖能在一定程度上减轻氧化损伤、抗细胞凋亡.

关键词：羊栖莱多糖、氧化应激、脂肪肝、软脂酸

所属期刊栏目：55

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目LY14H030012

在线出版日期：2018-01-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：17-19,23