丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制
目的 观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路.方法 通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮IIA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达.结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);丹参酮ⅡA 2.5 μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P>0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P<0.05;丹参酮ⅡA 40 μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P<0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮IIA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调.结论 丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.
丹参酮ⅡA、H9c2心肌细胞、缺血再灌注、JAK2/STAT3信号通路
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R965(药理学)
浙江省自然科学基金资助项目LY13H150009
2015-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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