miR-26a抑制胃癌AGS细胞生长的分子机制
目的:检测miR-26a在胃癌组织的表达改变,明确miR-26a调控胃癌细胞生长的分子机制。方法运用qRT-PCR检测71例胃癌及相应癌旁正常组织中miR-26a的表达改变;将miR-26a 模拟物转染胃癌细胞AGS,采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-26a对AGS细胞生长增殖的影响。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-26a在71例胃癌组织中表达下调0.44倍;Western blot结果显示,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。 MTT检测发现,转染MTDH siRNA和miR-26a模拟物组AGS细胞从48 h起OD值分别为(0.158±0.006)、(0.201±0.006),与对照组细胞相比(0.515±0.032)、(0.479±0.028),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-26a通过靶向调控MTDH的表达而抑制胃癌细胞的生长。
miR-26a、胃癌、生长增殖
R735.2(肿瘤学)
2014-10-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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