苹果炭疽叶枯病菌CgCMK1基因的克隆与功能分析

摘要：

苹果炭疽叶枯病是由胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)引起的苹果重要叶部病害,严重威胁苹果树的生长.CMK1-MAPK途径在植物病原真菌致病过程中具有重要的作用.本研究从苹果炭疽叶枯病菌中克隆了黄瓜炭疽病菌(C.lagenarium)CMK1的同源基因CgCMK1.CgCMK1基因ORF全长1068 bp,编码355个氨基酸.CgCMK1敲除后不影响苹果炭疽叶枯病菌营养生长、色素沉积以及脂滴的转运.ΔCgCMK1突变体产孢能力显著下降、分生孢子萌发但不产生附着胞,外源添加cAMP不能诱导ΔCgCMK1突变体形成附着胞,在ΔCgCMK1突变体中,过表达cAMP信号途径依赖的蛋白激酶催化亚基基因CgCPK1也不能恢复突变体形成附着胞.CgCMK1基因参与氧化胁迫的应答反应,但不参与离子胁迫的应答反应.ΔCgCMK1突变体对苹果叶片完全丧失致病性,即使有伤接种也不能产生病斑.CgCMK1在苹果炭疽叶枯病菌分生孢子和附着胞中均有表达,定位于细胞质.上述结果表明,CgCMK1参与调控苹果炭疽叶枯病菌的分生孢子产量、附着胞的形成、氧化胁迫应答及致病性.

关键词：苹果炭疽叶枯病、胶孢炭疽菌、CgCMK1基因、表型分析

所属期刊栏目：50

分类号：S436.611(病虫害及其防治)

资助基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项;国家自然科学基金;创新工程项目

在线出版日期：2020-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：40-48