CopAB基因突变导致PXO99对铜敏感和致病性降低

摘要：

Cop基因簇是黄单胞菌属抗铜的主要基因位点,而水稻白叶枯病菌PXO99相对其他菌株对铜离子更加敏感.本研究发现抗铜基因CopAB的6个氨基酸自然缺失突变是造成PXO99对铜离子敏感的主要因素.通过对CopAB的缺失突变体和恢复抗铜能力的重组菌株的耐铜实验和接种实验,证实了CopAB不仅参与黄单胞杆菌的抗铜功能,同时作为一种致病因子参与黄单胞杆菌与水稻的互作.为验证CopAB基因的功能,从国内白叶枯病菌分离菌株中筛选到4株对铜离子敏感菌株,并证实其CopAB基因也发生相似的突变.同时,恢复抗铜能力的PXO99互补菌株并不能克服xa13介导的抗性,而分离到的4株铜离子敏感的菌株中,3株不含PthXol的菌株在IR24和IRBB13上致病性相当,说明PXO99对铜离子的敏感性与xa13基因介导的对PXO99专化抗性没有直接的关系.

关键词：水稻、白叶枯病、抗铜基因、效应分子、xa13

所属期刊栏目：48

分类号：S432.1(病虫害及其防治)

资助基金：山东省现代农业产业技术体系SDAIT-17-06;山东省优秀中青年科学家奖励基金BS2014BSB01127

在线出版日期：2018-06-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共11页

页码：176-186