CXCL13激活Akt促进肺癌放疗抵抗

摘要：

目的 探讨CXCL13在肺癌放疗抵抗中的作用及分子机制.方法 利用公共数据库分析了CXCL13和CXCR5在肺癌组织中的表达水平,及其表达水平与放疗患者预后的关系.Western blot检测不同浓度CXCL13和Akt抑制剂LY294002对人肺癌H1975细胞Akt表达活化的影响;CCK-8法、流式细胞术和克隆形成实验检测CXCL13和LY294002对辐射处理后H1975细胞增殖、凋亡、克隆形成能力的影响.结果 肺癌组织中CXCL13和其受体CXCR5表达水平明显高于正常组(P<0.003),CXCL13高表达与患者不良进展后生存期(PPS)密切相关.100 ng∕ml CXCL13处理辐射后的H1975细胞,细胞增殖水平显著高于对照组(P=0.015),细胞凋亡水平显著低于对照组(P=0.001),细胞克隆形成能力显著高于对照组(P=0.014);100 ng∕ml CXCL13显著激活Akt;8 Gy辐射处理后,20μg/ml的LY294002联合CXCL13处理组的细胞增殖水平显著低于CLCX13单独处理组(P=0.019),细胞凋亡水平显著高于CLCX13单独处理组(P=0.003),20μg/ml的LY294002联合CXCL13处理组的细胞克隆形成能力显著低于CLCX13单独处理组(P=0.001).结论 CXCL13通过激活Akt介导肺癌放疗抵抗.

关键词：CXCL13、Akt、放疗抵抗、肺癌

所属期刊栏目：47

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金;湖北省自然科学基金;湖北省教育厅科学基金;湖北省十堰市科技局基金

在线出版日期：2020-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：13-19