非小细胞肺癌人群中c-MET基因的扩增检测

摘要：

目的 c-MET基因扩增是非小细胞肺癌对EGFR TKIs(吉非替尼或厄罗替尼)产生耐药的主要机制之一.本研究探讨没有接受TKIs治疗与TKIs治疗后耐药的NSCLC中c-MET基因的扩增是否存在差异.方法 获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIS耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCR TaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数.结果 1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关.2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5%(3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7%(5/23).两组之间有统计学差异(Fisher精确概率法,P=0.045).3.在7例获得TKI治疗前后肿瘤组织的NSCLC中,TKI治疗前没有出现c-MET的基因扩增,TKI治疗后有2例患者出现了c-MET的基因扩增(2/7).TKI治疗前后的c-MET基因扩增差异无统计学意义.结论 NSCLC的临床病理特征不能预测c-MET基因扩增;在没有接受BGFR TKIs治疗的NSCLC中,c-MET基因扩增仅为少见事件.但经过吉非替尼或厄罗替尼治疗后出现耐药情况NSCLC中,部分患者的c-MET基因出现扩增.

关键词：NSCLC、c-MET、基因扩增、耐药

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分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2010-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：802-805