拓扑替康诱导卵巢癌COC1/DDP细胞凋亡的分子机制初步探讨

摘要：

目的探讨拓扑替康(TPT)对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP的杀伤和诱导凋亡活性及其作用机制.方法 MTT比色法与软琼脂克隆形成测定TPT对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP的杀伤效应;TUNEL法和流式细胞仪研究TPT对靶细胞的凋亡诱导作用;Western blot检测TPT对COC1/DDP细胞内bcl-2、bax和caspase-3基因表达的影响以及caspase-3活性的改变.结果 TPT对COC1/DDP细胞有明显细胞毒性作用,不仅有剂量依赖性,也存在明显的时间依赖性;COC1/DDP细胞在TPT作用后出现特征性凋亡形态特征,且凋亡率由8.54%上升为23.16%(P＜0.05).TPT不影响COC1/DDP细胞内bcl-2蛋白表达,却明显增加bax蛋白和caspase-3蛋白表达,并提高caspase-3活性.结论 TPT对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能依赖于细胞内bax蛋白表达增高和caspase-3的活化.

关键词：拓扑替康、卵巢癌、凋亡

所属期刊栏目：32

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划2002CB513100

在线出版日期：2005-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：360-363