合欢皮-白蒺藜药对对Ang Ⅱ-ROS诱导下HSC-LX2细胞增殖及PKC/Nrf2/HO-1通路的影响

摘要：

[目的]探讨合欢皮-白蒺藜含药血清对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导产生的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)作用下人源性肝星状细胞HSC-LX2的增殖及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)通路的影响.[方法]以HSC-LX2细胞为研究对象,先以AngⅡ诱导产生ROS,再以合欢皮-白蒺藜含药血清进行干预,MTT法检测HSC-LX2细胞的增殖情况,Western blot和Real-time PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、PKC、Nrf2、HO-1蛋白以及mRNA表达情况.[结果]MTT结果显示,与AngⅡ组比较,合欢皮-白蒺藜药对高、中、低剂量组均显著抑制HSC-LX2细胞增殖(均P＜0.05).Western blot结果显示,与AngⅡ组比较,合欢皮-白蒺藜药对高、中、低剂量组α-SMA蛋白表达减少(均P＜0.001),低剂量组PKC蛋白表达减少(P＜0.05),高、中剂量组Nrf2蛋白表达减少(P＜0.001,P＜0.01),高、中剂量组HO-1蛋白表达减少(P＜0.001,P＜0.001).Real-time PCR结果显示,与AngⅡ组比较,合欢皮-白蒺藜药对高、中、低剂量组α-SMA mRNA表达减少(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001),PKC mRNA表达减少(均P＜0.001),Nrf2 mRNA表达减少(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05),高、中剂量组HO-1 mRNA表达减少(均P＜0.001).[结论]HSC-LX2细胞经AngⅡ刺激后增殖活化明显,且α-SMA表达升高,此过程与PKC、Nrf2、HO-1蛋白的激活有关.合欢皮-白蒺藜可通过抑制HSC-LX2细胞增殖来阻止肝纤维化,其机制与抑制PKC、Nrf2、HO-1的表达有关.

关键词：AngⅡ、HSC-LX2细胞、肝纤维化、ROS、合欢皮、白蒺藜

所属期刊栏目：44

分类号：R331(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金项目;浙江省自然科学基金项目;浙江中医药大学预研项目

在线出版日期：2020-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：240-246,251