期刊专题

10.16466/j.issn1005-5509.2016.02.017

消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭营养不良大鼠残肾组织保护作用机制研究

引用
[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠残肾组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)的影响。[方法]46只SD雄性大鼠,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用5/6肾切除同时予以低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察营养不良发生时间,随机分成模型组、复方ɑ-酮酸组(开同组)、消瘀泄浊饮组,每组12只,治疗4周后检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、白蛋白(albumin,ALB)水平,应用光学显微镜(HE染色)观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测残肾组织MMP-9、TIMP-1、FN、ColⅣ的表达。[结果]CRF大鼠在术后10周出现营养不良。与治疗后模型组比,消瘀泄浊饮组大鼠血清ALB明显增加(P<0.05),营养状况和肾功能明显改善(P<0.05),消瘀泄浊饮组对于肾功能的改善要优于开同组(P<0.05),消瘀泄浊饮组肾脏病理组织损害轻于开同组;与正常组比,模型组TIMP-1、FN、ColⅣ表达增强,MMP-9表达减少(P<0.05);与模型组比,消瘀泄浊饮组MMP-9的表达明显增强,TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显减弱(P<0.05)。[结论]消瘀泄浊饮可通过上调MMP-9、下调TIMP-1表达,减少FN、ColⅣ在肾组织中沉积,从而起到保护CRF营养不良大鼠残肾组织的作用。

消瘀泄浊饮、慢性肾衰竭、营养不良、基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原

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R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

浙江省自然科学基金项目LY12H27003 Fund project:Zhejiang Provincial Natural Science FoundationLY12H27003

2016-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

137-142

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浙江中医药大学学报

1005-5509

33-1349/R

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2016,40(2)

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