10.12056/j.issn.1006-2785.2022.44.18.2022-1476
右美托咪定在减轻脂多糖诱导人肾小管上皮细胞损伤中的作用研究
目的 探讨右美托咪定(DEX)在减轻脂多糖(LPS)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用.方法 体外培养HK-2,采用RNA测序检测DEX及LPS处理后细胞的mRNA表达,实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法验证DEX及LPS处理后HK-2的干扰素调节因子1(IRF1)表达;通过体外细胞转染上调或下调细胞的IRF1表达,CCK-8活性试验、Edu增殖分析及实时凋亡分析分别检测细胞的活性、增殖和凋亡情况.结果 LPS处理后IRF1 mRNA水平升高(1.00±0.12比2.69±0.33,P<0.05),蛋白表达增加,而DEX处理后IRF1 mRNA水平降低(1.00±0.12比0.51±0.09,P<0.05),蛋白表达降低.过表达IRF1可以导致HK-2活性降低(2.10±0.02比1.56±0.16,P<0.05)、增殖减慢且诱导凋亡(20523±2051比62183.26±7585.39,P<0.05);敲减IRF1可以增加LPS处理后的HK-2活性(0.65±0.08比1.23±0.13,P<0.05)、维持增殖且降低LPS诱导的凋亡(85233.59±7952.23比62187.24±8742.68,P<0.05).DEX处理后可增加LPS条件下的HK-2活性(0.87±0.12比1.78±0.20,P<0.05),但过表达IRF1能够抵消DEX对细胞活性的保护作用(1.78±0.20比1.22±0.12,P<0.05).结论 DEX可能通过抑制IRF1减轻LPS诱导的HK-2的损伤.
脓毒症、脂多糖、干扰素调节因子1、右美托咪定、急性肾损伤
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R692.6;R72;R329.2
浙江省自然科学基金;浙江省卫生健康委员会医药卫生面上项目
2022-10-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
1911-1917