10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.20.2021-931
miR-23c对滋养层细胞增殖、侵袭及迁移的影响及作用机制研究
目的 探讨miR-23c对滋养层细胞HTR8/SVneo增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制.方法 选取2019年4月至2020年8月在北海市人民医院行产前检查的子痫前期(PE)及正常妊娠孕妇各35例,收集血清及胎盘组织,采用qRT-PCR法检测miR-23c表达.将HTR8/SVneo细胞分为Blank control组、mimic-NC组、miR-23c mimic组、inhibitor-NC组和miR-23c inhibitor组,采用qRT-PCR法及Western blot法分别检测miR-23c及磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)mRNA和蛋白及p-Akt表达;CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、侵袭及迁移能力;双荧光素酶报告实验验证miR-23c对PTEN的靶向作用.结果 与正常孕妇相比,PE患者血清及胎盘组织中miR-23c表达水平均显著降低(均P<0.05).与Blank control组相比,miR-23c mimic组miR-23c、p-Akt/Akt表达水平均显著升高(均P<0.05),PTEN表达水平显著降低(P<0.05),细胞增殖、侵袭及迁移能力均显著增强(均P<0.05);miR-23c inhibitor组miR-23c、p-Akt/Akt表达水平均显著降低(均P<0.05),PTEN表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖、侵袭及迁移能力显著减弱(均P<0.05).Blank control组、mimic-NC组和inhibitor-NC组以上各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).双荧光素酶报告实验显示miR-23c可靶向抑制PTEN的表达.结论 miR-23c通过靶向抑制PTEN的表达来促进Akt活化,进而促进滋养层细胞的增殖、侵袭和迁移.
滋养层细胞;miR-23c;磷酸酶和张力蛋白同源物;蛋白激酶B
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北海市科技计划项目北科合202082045
2021-11-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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