干预miR-31对哮喘小鼠肺组织TGF-β1/Smad3、TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的影响

摘要：

目的 探讨干预miR-31对哮喘小鼠肺组织肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)/果蝇MAD基因3哺乳动物类似基因(Smad3)、Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB信号通路的影响.方法 选取40只SD健康雄性小鼠,10只为正常组,其余30只建立哮喘模型,建模成功后分为哮喘组、上调组、下调组,每组各10只.上调组小鼠尾部静脉注射miR-31激动剂干预,下调组小鼠尾部静脉注射miR-31拮抗剂干预,正常组、哮喘组小鼠尾部静脉注射等量0.9％氯化钠注射液干预.采用HE染色观察各组小鼠肺组织病理学改变情况,RT-PCR法检测各组小鼠肺组织miR-31、CD44 mRNA表达水平,酶标分析仪检测各组小鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-22、IL-3水平,免疫透射比浊法各组小鼠血清总抗氧化能力(TAOC)、一氧化氮(NO)水平,Western blot法检测TGF-β1/Smad3、TLR2/MyD88/NF-κB信号通路蛋白水平.结果 与正常组比较,其他3组小鼠miR-31、CD44 mRNA表达水平,IL-2、IL-4水平,TAOC、NO、IL-22、IL-3水平,TGF-β1、Smad3、TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平均升高,IFN-γ水平均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).与哮喘组、上调组比较,下调组小鼠miR-31、CD44 mRNA表达水平,IL-2、IL-4水平,TAOC、NO、IL-22、IL-3水平,TGF-β1、Smad3、TLR2、MyD88、NF-κB p65水平均降低,IFN-γ水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 下调哮喘小鼠miR-31水平,能够调控CD44 mRNA水平,调节Th1/Th2平衡,减轻哮喘小鼠氧化应激反应、炎症反应的严重程度,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smad3、TLR2/MyD88/NF-κB信号通路蛋白水平有关.

关键词：哮喘;氧化应激;炎症反应;气道重塑

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在线出版日期：2021-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1958-1962,前插1