下调lncRNA SNHG3表达对人胃癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制

摘要：

目的 探讨下调长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)的表达对人胃癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能的机制.方法 采用qRT-PCR法检测不同胃癌细胞株(BGC-823、MGC-803和SGC-7901)和正常胃黏膜细胞株GES-1中lncRNA SNHG3的相对表达量.选取lncRNA SNHG3表达水平最高的胃癌BGC-823细胞系,建立lncRNA SNHG3下调模型,实验分为SNHG3-siRNA组(转染lncRNA SNHG3-siRNA)、阴性对照组(转染阴性对照序列)、空白对照组(不予转染).行CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞术检测、观察下调lncRNA SNHG3对人胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.Western blot法检测下调lncRNA SNHG3表达后胃癌增殖和转移相关信号传导与活化转录因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白和细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达水平.结果 与胃正常黏膜上皮细胞GES1相比,人胃癌细胞株BGC-823、MGC803的lncRNA SNHG3的相对表达量均明显增高(均P<0.05).BGC-823细胞中,SNHG3-siRNA组lncRNA SNHG3相对表达量、光密度值、克隆形成率、细胞迁移数及细胞侵袭数均明显低于阴性对照组、空白对照组(均P<0.05);SNHG3-siRNA组细胞G1期百分比均明显高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05),3组S期细胞百分比比较差异则无统计学意义(P>0.05);SNHG3-siRNA组细胞G2期百分比均明显低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);SNHG3-siRNA组细胞凋亡率均明显高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05).与阴性对照组和空白对照组比较,SNHG3-siRNA组的STAT3、p-STAT3和MMP-2蛋白的表达水平均明显下降,p-STAT3/STAT3的比值明显降低(均P<0.05).结论 下调lncRNA SNHG3的表达,可抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡,可能与抑制STAT3、MMP-2的表达和STAT3的磷酸化水平有关.

关键词：长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3、胃癌、增殖、侵袭、凋亡

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资助基金：河北省科学技术研究;发展指导计划项目

在线出版日期：2021-02-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：14-19,后插2