10.12056/j.issn.1006-2785.2020.42.19.2020-2251
海马区微循环障碍在蛛网膜下腔出血后认知障碍中的作用及其机制研究
目的 研究海马区微循环障碍在蛛网膜下腔出血(SAH)后认知障碍中的作用及其机制.方法 选取2017年1月至2019年1月绍兴市人民医院收治的138例SAH患者为研究对象,根据发病6个月后蒙特利尔认知评估量表评分,存在认知障碍(≤26分)63例,无认知障碍(>26分)75例;在发病后10 d进行CT灌注成像检查并比较两组患者双侧海马区脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)等灌注参数.将30只小鼠按随机数字表法随机分为两组:模型组20只,采用线拴法血管内穿刺建立SAH模型;假手术组10只,不作血管内穿刺.建模前及建模成功后10 d采用水迷宫法(寻找站立平台的潜伏时间)评估认知功能,然后断头取脑,切取海马组织进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色,评估海马区细胞凋亡情况.结果 与无认知障碍组比较,认知障碍组患者双侧海马区CBF下降,MTT、TTP均明显延长,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者双侧海马区CBV比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).模型组20只小鼠中,存在认知障碍8只,无认知障碍12只;认知障碍组潜伏时间较无认知障碍组明显延长(P<0.05).荧光显微镜下可见模型组小鼠海马CA3区存在较多凋亡细胞,而假手术组仅见少量凋亡细胞;与无认知障碍组相比,认知障碍组小鼠凋亡细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SAH后早期双侧海马区即存在明显的微循环障碍和细胞凋亡增加,海马区持续微循环障碍进而导致神经元凋亡可能是SAH后发生认知障碍的发病机制之一.
蛛网膜下腔出血、认知障碍、微循环障碍、凋亡、海马
42
绍兴市卫生计生科技计划项目2017CX006
2020-10-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
2057-2061,2136