期刊专题

10.12056/j.issn.1006-2785.2020.42.18.2019-3930

miR-455对子宫内膜间质细胞氧化应激的调控作用及相关机制研究

引用
目的 探讨miR-455对人子宫内膜间质细胞(HESC)氧化应激的调控作用及相关机制.方法 采用不同浓度过氧化氢溶液干预HESC,细胞转染的方法使HESC过表达miR-455,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时定量PCR法检测miR-455表达水平.采用生物信息学数据库筛选出miR-455靶点为脂肪酸结合蛋白4(FABP4).通过细胞转染的方法,抑制HESC FABP4的表达,另将miR-455模拟物和FABP4过表达载体单独或联合转染HESC,使HESC中miR-455和FABP4过表达.比较沉默FABP4的HESC与空白对照的HESC,及FABP4、miR-455联合过表达的HESC与过表达miR-455的HESC存活率、凋亡率.结果 与0 μmol/L浓度过氧化氢溶液处理的HESC比较,5、10、20 μmol/L浓度过氧化氢溶液处理的HESC凋亡率上升, miR-455表达水平下降(均P<0.05).20 μmol/L浓度过氧化氢溶液处理后,与空白对照的HESC比较,过表达miR-455的HESC存活率上升、凋亡率下降(均P<0.05),沉默FABP4的HESC存活率上升、凋亡率下降(均P<0.05).20 μmol/L浓度过氧化氢溶液处理后,与过表达miR-455的HESC比较,FABP4、miR-455联合过表达的HESC存活率下降、凋亡率上升(均P<0.05).结论 miR-455或通过调控FABP4对HESC的氧化应激损伤发挥保护作用.

miR-455、子宫内膜间质细胞、氧化应激、脂肪酸结合蛋白4

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宁波市科技计划项目2018A610323

2020-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1006-2785

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2020,42(18)

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