Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注所致肺损伤中的保护作用

摘要：

目的 探讨Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注(LIR)所致肺损伤中的保护作用及其可能机制.方法 将24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(CON组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、Apelin处理组(APL组)、Apelin+APJ拮抗剂组(APLF组),每组6只.除CON组外,其余各组大鼠采用腹主动脉夹闭3 h再灌注3 h制备LIR模型.CON组分离但不夹闭腹主动脉;IR组缺血及再灌注前分别给予0.9％氯化钠注射液0.75 ml/kg;APL组缺血前给予0.75 ml/kg 0.9％氯化钠注射液,再灌注前给予150μg/kg[Pyr1]-Apelin-13;APLF组缺血前给予150μg/kg APJ拮抗剂F13A,再灌注前给予150μg/kg[Pyr1]-Apelin-13.分别于平衡末及再灌注期末进行血气分析,实验终点取动脉血标本和肺组织,检测血浆炎症指标IL-6、TNF-α及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺组织炎症指标髓过氧化物酶(MPO)及氧化应激指标(MDA、SOD);计算各组肺组织湿干重比(W/D);采用HE染色法观察肺组织病理结果;采用Western blot法检测肺组织解偶联蛋白2(UCP2)蛋白表达及RT-PCR法检测UCP2 mRNA表达.结果 和IR组和APLF组比较,APL组pH值及PaO2值显著升高(均P<0.05),PaCO2值显著降低(P<0.01),肺组织W/D显著降低(均P<0.05),肺泡结构显著改善,血浆IL-6、TNF-α、MDA均显著降低,SOD显著升高(均P<0.01),肺组织MDA、MPO显著降低,SOD显著升高(均P<0.05),同时肺组织UCP2蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05).结论 Apelin/APJ系统可减轻大鼠LIR引起的肺损伤,其机制可能与减轻炎症反应和氧化应激相关,通过上调线粒体UCP2蛋白发挥作用.

关键词：Apelin/APJ、缺血再灌注损伤、肺损伤、炎症、氧化反应

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资助基金：浙江省自然科学基金- 温州市生物医药联合基金资助项目;温州市科技局资助项目

在线出版日期：2020-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1684-1688,1711,后插1