竹荪多糖与多西紫杉醇联用抗肺癌效应及机制研究

摘要：

目的 探讨竹荪多糖与多西紫杉醇(DOC)在肺癌治疗中的协同效应及机制.方法 40只C57小鼠构建路易斯肺癌(LLC)荷瘤C57小鼠模型,分别采用竹荪多糖组分ZSP1(ZSP1组)、DOC(DOC组)、ZSP1+DCC联用(联用组)及0.9％氯化钠注射液(对照组),每组10只,在建模当天开始腹腔注射治疗,第10、12、15天时检测肿瘤体积,并采用流式细胞术检测小鼠外周血及脾中髓源抑制性细胞(MDSC)的比例.另用Tol样受体素4(TLR4)基因敲除C57小鼠(TLR4KO组)和野生型C57小鼠(WT组)构建LLC荷瘤模型,采用实时荧光定量PCR检测MDSC中IFN-γ、IL-12、CXCL-9和CXCL-2mRNA表达水平,Western blot法检测IL-12蛋白表达水平.结果 与对照组相比,ZSP1组、DOC组和联用组小鼠的肿瘤体积在第10、12、15天均明显为小(均P<0.01);TLR4KO组较WT组小鼠的肿瘤体积在第10、12天均明显为小(均P<0.01);第12、15天联用组小鼠的MDSC比例均明显低于对照组、ZSP1组和DOC组,差异均有统计学意义(均P<0.01);与WT组相比,TLR4KO组IFN-γ、IL-12和CXCL-9mRNA表达水平均明显增加(均P<0.01),IL-12蛋白表达水平有所增加.结论 DOC与竹荪多糖联用抗肿瘤效果优于单用,其作用机制与下调荷瘤小鼠外周血中MDSC比例有关,其作用受体可能为TLR4.竹荪多糖与DOC联用可以上调IL-12的转录水平和表达水平.

关键词：多糖、竹荪、多西紫杉醇、肿瘤、髓源抑制性细胞

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资助基金：杭州市科技局医疗卫生及重点专科专病科研攻关专项20140633B02

在线出版日期：2019-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2164-2167,2172