干细胞因子抑制糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞内质网应激性凋亡的研究

摘要：

目的 探讨干细胞因子(SCF)抑制糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMEC)内质网应激性凋亡的机制.方法 将h-BMEC分为对照组、OGD组、SCF+OGD组(简称SCF组)、SCF+Compound C+OGD组(简称Comp C组)和SCF+AICAR+OGD组(简称AICAR组);培养48h后,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡率,水溶性四唑盐-8(WST-8)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、断裂半胱氨酸蛋白酶-12(cleaved Caspase-12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达.结果 与OGD组比较,SCF组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);与SCF组比较,AICAR组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);Comp C组AICAR组细胞存活率、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例、Bax、Bcl-2、、PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 SCF对OGD诱导的h-BMEC损伤具有抑制作用,其分子机制与抑制AMPK介导的内质网应激性凋亡有关.

关键词：干细胞因子、腺苷酸激活蛋白激酶、内质网应激、细胞凋亡、糖氧剥夺

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资助基金：浙江省医药卫生科技计划项目2017KY170

在线出版日期：2019-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1948-1951